La maladie Aléoutiennes est une maladie débilitante qui évolue de façon chronique sur plusieurs mois voire plusieurs années.
Elle se développe surtout entre 2 et 4 ans, elle est systématiquement fatale. De nombreux furets positifs restent porteurs sains et ne développent pas la maladie.
La maladie n'était connue, jusqu'à une date récente, que dans les élevages de visons, ainsi qu' aux États-Unis et en Nouvelle-Zélande.
Cependant, elle est aujourd'hui présente aussi en Europe, à partir de sujets importés de Nouvelle-Zélande.
Sa présence est confirmé au Pays-Bas, en France, en Belgique, en Allemagne.
Les Pays-Bas semblent une plaque tournante de la contamination européenne, à partir des fermes d'élevage hollandaises et des sujets importés de Nouvelle-Zélande.
L'agent causal est un parvovirus appelé ADV (Aleoutian Mink Disease Virus) qui touche les visons, mais aussi les furets ainsi que les autres mustélidés.
Il existe plusieurs souches, de virulence variable. La transmission s'effectue par les féces, les sécrétions respiratoires, les urines, la salive, le sang mais aussi de façon indirecte par des surfaces contaminées.
Symptômes.
Le virus ADV provoque la formation et le dépôt d'immuns complexes dans les vaisseaux artériels de l'organisme, quelle que soit l'heure localisation. Il s'agit donc d'une vascularite systémique. On observe une dégradation progressive de l'état général: amaigrissement, poil de mauvaise qualité, anorexie, léthargie, pâleur des muqueuses, déshydratation.
Les dépôts d'immuns complexes pouvant se produire n'importe où dans l'organisme, il en résulte aussi des symptômes très variés: diarrhées rebelles aux traitements (à différencier des autres causes de diarrhées), infections respiratoires, insuffisance rénale.
Les signes nerveux sont fréquents et présente un caractère de gravité: paralysie postérieure, quadriplégie, syndrome hyperextension (concernant un ou plusieurs membres, de façon symétrique ou croisé), convulsions, douleurs cervicales parfois intolérables. La maladie Aleoutienne peut coexister avec un lymphome.
L'évolution clinique peut durer de 1 à 90 jours, elle dure en moyenne entre 1 et 2 mois, 2 année au maximum. Les furets meurent généralement d'insuffisance rénale ou d'anémie non régénérative.
Diagnostic:
Il est:
-clinique: la maladie Aléoutienne est à suspecter devant une dégradation progressive avec des signes digestifs, respiratoires, neurologiques et rénaux.
-Hématologique: forte anémie, généralement peu régénérative, surtout en fin d'évolution.
-Biochimique: élévation peu spécifique et variable des constantes rénales (urée, créatinine) et hépatiques (SGOT SGPT PAL). L'électrophorèse est en revanche très caractéristique: hypergammaglobulinémie polyclonale (la fraction des gamma-globulines peut atteindre 20 à 60 % des protéines sériques totales).
Cependant, certains furets ne sont pas atteints par cette gammapathie. L'hyperprotéinémie est parfois considérable (100 à 120 grammes par litre, voire plus) et associée à hypoalbuminémie.
-Experimental: Il existe à priori et plusieurs types de tests ADV disponibles.
Le seul test réalisable en Europe est le CIEP test: il s'agit d'une recherche des anticorps sériques par immunoélectrophorèse (United vaccines, Madison, WI, USA; CFE Laboratorium Pays-Bas).
La fiabilité de ces tests reste à démontrer. Il existe notamment des faux négatifs.
-Histopathologique: une hépatomégalie accompagnée de splénomégalie, de lymphadénopathies, d'une hypertrophie thymiques sont très évocatrices. On observe dans les différentes organes des lésions de vascularite accompagnées d'infiltrations lymphoplasmocytaires étendues, de cellules de Mott et du dépôt d'immuns complexes. Les tissus nerveux sont aussi le siège de lésions caractéristiques: infiltration lymphoplasmocytaire cérébro-spinale, infiltration cellulaire mononucléaire, meningite non suppurative, astrocytose, myélopathie.
-Et différentiel: les autres causes de méningite.
Traitement.
Il n'existe aucun traitement d'efficacité reconnue à l'heure actuelle, même si les corticoïdes semblent apporter une amélioration au début de la maladie. L'interféron gamma (Virbagen), préparé à partir d'interféron félin, mériterait d'être essayé.
Les substances phytothérapiques à propriétés immunostimulantes et antivirales (Viscum album) semblent avoir une efficacité réelle dans certains cas.
Il n'existe pas non plus de vaccin, le seul moyen de lutte actuel et le dépistage.
SRAS.
Une équipe hollandaise a révélé que le furet pourrait être contaminé par le Coronavirus du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère, faisant de cette espèce un vecteur potentiel de l'infection.
(Guide pratique de médecine du furet- Med'com- mon auteur de référence au travail).
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