La maladie surrénalienne, parfois improprement dénommée maladie adrénocorticale ou hyperadrénocorticisme, est dû à une hypersécrétion des stéroïdes sexuels d'origine surrénalienne.
Elle n'est pas comparable au syndrome de Cushing du chien et sa dénomination d'hypercorticisme ou Cushing est également impropre dans la mesure où il n'y a pas ou peu d'hypersécrétion des gluco-corticoïdes c'est-à-dire le cortisol plasmique, et des minéralo-corticoïdes.
Cette affection des furets stérilisés est très répandues outre-Atlantique (plus de 25 % des furet seraient atteints), mais on l'observe aussi de plus en plus fréquemment en France.
Elle présente l'une des premières causes d'alopécie chez le furet.
La tumeur surrénalienne présente 3 stades évolutifs successifs:
-Au début, une hyperplasie surrénalienne, bénigne.
-Puis un adénome surrénalien.
-Enfin, un adénocarcinome surrénalien, qui peut rapidement être à l'origine de lésions métastatiques au niveau des nœuds lymphatiques abdominaux, du pancréas et du foie.
La surrénale gauche est plus souvent en attente.
Étiologie.
L'affection s'observe surtout sur des furets adultes mâles ou femelles stérilisés précocement.
L'effet de la précocité de la stérilisation a fait l'objet d'âpres discussions mais il est aujourd'hui reconnu par tous qu'il présente un facteur majeur.
Les jeunes furets sont couramment stérilisés à 6 semaines outre-Atlantique dans les fermes d'élevage, avant de gagner leur point de vente dans les magasins.
Après une stérilisation précoce et en l'absence d'un effet feedback négatif exercé par les hormones sexuelles, les gonado-stimulines hypophysaires stimulent en continue les cellules indifférenciées du cortex surrénalien de ces jeunes furets sexuellement immatures.
Il en résulte une sécrétion de stéroïdes sexuels par ces cellules qui deviennent hormonocompétentes. Une hyperplasie du cortex surrénalien s'installe progressivement, suivie d'une tumorisation ultérieure.
Il semble que l'augmentation de la photopériode due à l'éclairage artificiel joue aussi un rôle déterminant en abaissant la production de mélatonine.
Les furets utilisés pour la chasse ne développent pas de tumeurs surrénaliennes.
Les furets actuels de compagnie vivent en intérieur et ils ne sont plus soumis au raccourcissement de la photopériode pendant la période hivernale.
Or, le raccourcissement de la durée du jour induit la sécrétion de mélatonine chez les mustélidés.
Ceci a bien été montré dans les élevages de visons, chez lesquels la mélatonine est utilisée pour déclencher la mue et favoriser l'apparition de la fourrure hivernale.
La mélatonine semble intervenir dans la sécrétion de GnRH par des récepteurs spécifiques hypophysaires et hypothalamisies.
Ceci expliquerait l'importance croissante des alopécies et des tumeurs surrénaliennes chez les furets vivant en ville dans une pièce à vivre commune (un petit appartement ou studio) et soumis à un éclairage artificiel intense et prolongé une grande partie de l'année.
Des facteurs génétiques semblent intervenir et les souches américaines sont plus prédisposées.
La production des furets américains et Néozenélandais est concentrée dans quelques grandes fermes d'élevage et certains reproducteurs sont à l'origine de très nombreuses lignées.
(Photo du net).
Tirée de Guide Pratique de Médecine du Furet- Med'com.
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